Les mycotoxines sont des métabolites secondaires produits par certains micro-champignons capables de causer des maladies et même la mort chez les humains et d’autres animaux. Certaines de ces mycotoxines, en raison de leur activité pharmacologique, ont été utilisées en recherche comme antibiotiques, stimulateurs de croissance, médicaments, et parfois même comme agents de guerre chimique. Plus de 400 mycotoxines ont été identifiées et rapportées, parmi lesquelles les aflatoxines (AF), l’ochratoxine A (OTA), les trichothécènes, les fumonisines (FB), la zéaralénone (ZEN), la citrinine (CIT) et la patuline (PAT), produites par des champignons toxiques tels qu’Aspergillus, Penicillium, Fusarium, Alternaria et Monascus.
Les conditions de stockage inappropriées des aliments, notamment l’humidité et la température, jouent un rôle clé dans la prolifération des champignons et la production de toxines. Ces mycotoxines peuvent contaminer les aliments et représenter des risques sanitaires majeurs. Toutefois, des progrès dans la transformation des aliments, comme l’analyse des risques, le système HACCP et les bonnes pratiques de fabrication, ont permis d’améliorer la sécurité alimentaire. En raison de la prolifération des mycotoxines, les mycoses peuvent être contractées, non seulement par la consommation d’aliments contaminés, mais aussi par l’inhalation de spores ou le contact cutané avec des substrats infestés.
Ochratoxine A (OTA)
L’ochratoxine A (OTA) est une toxine produite par différentes espèces d’Aspergillus et de Penicillium, largement présente dans les aliments. On la trouve fréquemment dans les bâtiments et les systèmes de chauffage endommagés par l’humidité. Les humains peuvent y être exposés en consommant des aliments contaminés, tels que des produits céréaliers, du porc, ainsi que du café, du vin et des raisins secs. En tant que contaminant naturel, l’OTA s’accumule dans plusieurs organes, dont les reins et le cerveau, avec une toxicité sélective dans le mésencéphale ventral et le cervelet.
- Céréales : blé, orge, avoine et seigle
- Café: grains Arabica et Robusta
- Vin : vin rouge et blanc
- Fruits secs : raisins secs, abricots et pruneaux
- Viande et produits laitiers : porc, volaille et fromage
- Épices et herbes : paprika, gingembre et cannelle
Les effets cancérigènes potentiels de la mycotoxine ochratoxine A ont été évalués dans le cadre d’une étude alimentaire de 24 mois menée sur des souris mâles et femelles. Des néoplasmes rénaux, à la fois des carcinomes et des adénomes, ont été observés chez les souris mâles du groupe recevant la dose de 40 ppm1.
Les données globales actuelles indiquent que l’OTA induit la mort cellulaire programmée dans les neurones primaires. Étant donné que de nombreuses maladies neurodégénératives, notamment les maladies d’Alzheimer et de Parkinson, sont liées à la mort des cellules neuronales et que les tissus du système nerveux central ont une capacité de régénération limitée, il est important de limiter les dommages potentiels cause s par l’ochratoxine A et d’autres mycotoxines, en raison d’une réduction de leur présence dans la chaîne alimentaire2.
Aflatoxines (AF)
Les aflatoxines (AF) forment un groupe de toxines produites par certains champignons présents sur des cultures agricoles telles que le maïs, les arachides, les graines de coton et les noix. Les principaux champignons producteurs d’aflatoxines sont Aspergillus flavus et Aspergillus parasiticus, qui prospèrent dans les régions chaudes et humides du monde. Ces champignons peuvent contaminer les cultures dès le champ, lors de la récolte et pendant le stockage des produits. Les aflatoxines peuvent ainsi se retrouver dans les aliments à cause de la contamination fongique durant ces différentes étapes de production. Elles représentent un problème majeur de santé publique en raison de leur capacité à causer une variété de troubles de santé chez les humains et les animaux.
- Céréales: Maïs, sorgho, riz
- Arachides et noix de grenoble
- Noix de coco séchée
- Viande
- Fèves de cacao
- Figues
- Gingembre
- Noix de muscade
Une exposition chronique à l’aflatoxine (AF) bien au-delà des lignes directrices de la FDA affecte de nombreux organes ; cependant, la cible principale est le foie. Les AF sont hépatotoxiques chez l’homme et l’animal. La perturbation et l’inhibition du métabolisme des glucides et des lipides, et de la synthèse des protéines associées à l’aflatoxicose peuvent entraîner des hémorragies, une jaunisse, une mort cellulaire prématurée et une nécrose tissulaire du foie et, éventuellement, d’autres organes. D’autres symptômes généraux comprennent un œdème des membres inférieurs, des douleurs abdominales et des vomissements3.
Le risque de développer un cancer du foie peut être augmenté par la consommation d’aliments contenant de l’aflatoxine B1. Elle est plus courante en Afrique subsaharienne, en Asie du Sud-Est et en Chine. Remplacer les aliments contenant de grandes quantités d’aflatoxine B1 par des aliments contenant un niveau beaucoup plus faible de poison peut réduire le risque de cancer du foie4.
Ergot du seigle
L’ergot du seigle (ES) désigne un groupe de champignons du genre Claviceps, connus pour leur capacité à infecter et à contaminer les céréales, produisant des alcaloïdes toxiques qui peuvent provoquer divers symptômes chez les humains et les animaux. L’ergot du seigle comprend plus de 50 composés différents produits par des espèces fongiques des genres Claviceps et Epichloë. Les espèces les plus courantes infectant les cultures sont C. purpurea, qui touche les graminées et les céréales comme le seigle, le blé et le triticale, C. africana (qui infecte le sorgho) et C. fusiformis (qui affecte le mil perlé). Les espèces d’Epichloë infectent diverses graminées de la famille des Pooideae. L’ergotisme est la maladie qui résulte de l’ingestion d’ergot du seigle, affectant à la fois les humains et les animaux herbivores.
- Céréales : blé, seigle, orge, triticale
- Pains et produits de boulangerie
Les principaux modes d’action des ergots du seigle (ES) incluent la vasoconstriction et/ou l’inhibition de la sécrétion de prolactine. Chez les animaux, cette vasoconstriction peut provoquer un ergotisme gangréneux, entraînant la perte de membres tels que les sabots, les oreilles ou la queue. Chez les humains, l’exposition chronique aux ES dans la population jeune (nourrissons, tout-petits et enfants) est de 2 à 3 fois supérieure à celle estimée pour la population adulte. Les principaux aliments transformés responsables de cette exposition alimentaire aux ES sont les différents types de pain, en particulier ceux à base de seigle, représentant jusqu’à 84 % de l’exposition totale. Pour les consommateurs réguliers, une simple consommation de pains contaminés par l’ergot peut entraîner une exposition aiguë pouvant atteindre jusqu’à 0,74 μg/kg de poids corporel par jour5.
Bien que les cas d’ergotisme chez le bétail varient chaque année aux États-Unis en fonction des précipitations et des températures, cette mycotoxicose se manifeste chaque année dans les régions productrices de céréales des plaines du Nord. Trois syndromes ont été identifiés chez les animaux : l’ergotisme nerveux, l’ergotisme gangréneux et l’agalactie6.
Patuline
La patuline est une mycotoxine produite principalement par les genres fongiques Penicillium, Aspergillus et Byssochlamys. En raison de leur teneur élevée en eau et en sucre, les fruits favorisent la production de patuline. Cette toxine a des effets mutagènes, cancérigènes, neurotoxiques, génotoxiques, immunotoxiques et gastro-intestinaux sur la santé humaine et animale. On la retrouve dans de nombreux produits tels que les jus, les mélanges de compotes, les boissons commerciales à base de pommes et les aliments pour bébés. La moisissure bleue présente sur les pommes et autres produits dérivés est la principale source de patuline, et sa production diminue avec la baisse des températures, atteignant son minimum autour de 0-4°C.
- Fruits : pommes, prunes, fraises, framboises
- Compotes de fruits
- Jus de fruits
- Vinaigre de pomme cidres
La patuline peut provoquer des effets aigus, chroniques et cellulaires à différents niveaux chez l’homme. Son ingestion peut entraîner une gamme de symptômes indésirables, tels que agitation, convulsions, dyspnée, congestion pulmonaire, œdème, ulcérations, hyperémie, distension du tractus gastro-intestinal, hémorragie intestinale, dégénérescence des cellules épithéliales, inflammation des intestins, vomissements et lésions des tissus gastro-intestinaux et rénaux. À long terme, l’exposition à la patuline présente des risques pour la santé, notamment des effets neurotoxiques, immunotoxiques, génotoxiques, tératogènes et cancérigènes. Des études animales ont également montré que l’exposition à des niveaux élevés de patuline était associée à des lésions hépatiques et à une immunotoxicité7.
De nombreuses études in vitro ont montré que la patuline inhibe plusieurs fonctions des macrophages, réduisant de manière significative la production d’O2, la phagocytose et l’activité microbiologique des macrophages de souris. Des recherches récentes ont également révélé que la patuline altère la fonction de la barrière intestinale. En effet, lors de l’ingestion d’aliments contaminés, l’intestin est le premier organe à entrer en contact avec les mycotoxines, et les cellules de l’épithélium intestinal deviennent les principales cibles de ces toxines8.
Trichothécènes
Les trichothécènes forment une large famille de mycotoxines, chimiquement apparentées à plus de 150 autres toxines. Elles sont produites par diverses espèces de champignons et sont fréquemment présentes dans plusieurs céréales telles que le blé, l’avoine ou le maïs, où elles entraînent une maladie appelée fusariose. Ces mycotoxines sont particulièrement toxiques pour l’homme et les animaux. Elles sont généralement classées en deux catégories principales.
- Aliments à base d’orge
- Aliments à base de blé
- Aliments à base maïs
Parmi les trichothécènes, la toxine T-2 est le métabolite secondaire fongique le plus toxique, produit par différentes espèces de Fusarium. Elle est également la cause la plus fréquente d’intoxication due à la consommation d’aliments et d’aliments pour animaux contaminés par des céréales infectées, tant chez les humains que chez les animaux. Après exposition ou ingestion, la toxine T-2 est rapidement absorbée par le tractus digestif ou les muqueuses respiratoires et transportée vers le foie, qui joue un rôle central dans son métabolisme. Selon l’âge, la voie d’exposition et la dose, l’intoxication se manifeste par des symptômes tels que des vomissements, une perte d’appétit, une nécrose gastrique et des irritations cutanées, bien que ces derniers soient rarement observés lors d’une intoxication par mycotoxines9.
La principale cible de la toxicité des trichothécènes est le ribosome eucaryote, où elles se lient et perturbent la synthèse des protéines. Bien qu’il soit bien établi que les trichothécènes interfèrent avec l’activité peptidique au niveau cellulaire, il n’était pas clair si cette inhibition se produisait lors de l’initiation, de l’élongation ou de la terminaison de la synthèse peptidique10.
Sources
- Ochratoxin A carcinogenesis in the (C57BL/6J X C3H)F1 mouse, J Natl Cancer Inst., 1985. ↩︎
- Ochratoxin A induces apoptosis in neuronal cells, Genes Nutri., 2009 ↩︎
- Bad Bug Book, Foodborne Pathogenic, Microorganisms and Natural Toxins, FDA, Second Edition., 2012 ↩︎
- Liver Cancer Causes, Risk Factors, and Prevention, National Cancer institute, 2023. ↩︎
- Human and animal dietary exposure to ergot alkaloids, EFSA Journal, 2017 ↩︎
- Ergot and Its Alkaloids, Am J Pharm Educ. 2006 ↩︎
- Comprehensive review on patulin and Alternaria toxins in fruit and derived products, Front. Plant Sci., 2023. ↩︎
- Patulin in Apples and Apple-Based Food Products: The Burdens and the Mitigation Strategies, Toxins, 2018. ↩︎
- T-2 Toxin—The Most Toxic Trichothecene Mycotoxin: Metabolism, Toxicity, and Decontamination Strategies, Molecules. 2021 ↩︎
- Trichothecenes in Cereal Grains – An Update, Toxins, 2019 ↩︎
